【研究領域課題番号】18K05453 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

ストリゴラクトン / イネ / 病害抵抗性誘導 / いもち病 / サリチル酸 / ジャスモン酸 / ファイトアレキシン / 全身獲得抵抗性 / 植物免疫応答 / 受容体 / 植物ホルモン

【研究成果の概要】

代表者らはイネのストリゴラクトン（SL）受容体D14の過剰発現体(OsD14ox)においていもち病への抵抗性が向上していることを見出していた。そこで本研究課題ではOsD14ox における抵抗誘導性について詳しく解析した。OsD14oxでは活性酸素種やファイトアレキシンが増加していた。またRNA-seqを用いて、遺伝子発現パターンの網羅的解析を行った結果、OsD14oxにおいて、特に病原菌耐性を付与する受容体様遺伝子群の発現が上昇していることを見出した。さらにD14と相互作用する因子について解析し、 D14と他のシグナル伝達因子との相互作用も新たに見出した。

【研究の社会的意義】

人類において食料の安定的な生産のための植物保護科学は今後もますます重要であるが、持続可能な農業のために、化学農薬、天敵農薬、物理的防除などさまざまな方法を組み合わせた総合防除法を用いて、環境や農家に負担の少ない病害防除法を模索していく必要がある。植物ホルモンの病害抵抗性誘導作用をうまく利用することもその一つの解決策となりうる。本課題では植物ホルモンの一種であるストリゴラクトンがイネにおいて病害誘導性を引き起こすメカニズムについての新たな知見を得ることができた。この成果は新たな作物の総合防除法の開発のための有用な知見となりうる。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2018-04-01 - 2022-03-31

【配分額】4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)

【研究分野】生物有機化学

【研究領域課題番号】16K07722 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

イネ / 病害抵抗性 / ファイトアレキシン / サイトカイニン / ジャスモン酸 / シグナル伝達 / ゲノム編集 / 環境保全型病害抵抗性制御技術 / いもち病菌 / イソペンテニル基転位酵素 / CRISPR/Cas9 / 環境調和型農林水産 / 植物の病害抵抗性 / 植物ホルモン

【研究成果の概要】

本研究では、イネの病害抵抗性反応の制御に関与する２種の植物ホルモンであるサイトカイニン(CK)とジャスモン酸(JA)の相互作用を解明することを目的とした。イネにおいて、病原菌感染等のストレスにより誘導されるCK生合成の鍵遺伝子を同定するとともに、JA生合成変異体cpm2を用いたゲノム編集によりCK欠損変異体や CK・JA二重欠損変異体を作製した。さらに、これらの変異体を用いて、イネの病害抵抗性の制御にCKとJAが協調的に作用していることを明らかにした。また、イネにおけるファイトアレキシン生産などの病害抵抗性が暗黒下で抑制されることを示すとともにこの抑制がショ糖の外生投与で回復することも示した。

【研究の社会的意義】

イネにおいて、ファイトアレキシン生産などの病害抵抗性反応の制御にジャスモン酸(JA)やサイトカイニン(CK)などの植物ホルモンが関与することが示唆されていたが、その詳細は不明であった。本研究では、JA生合成変異体であるcpm2を用いたゲノム編集によりCK欠損変異体やCK・JA二重欠損変異体を作製し、それらの変異体を用いて、JAとCKがイネの病害抵抗性の制御において協調的に機能していることを実証した。本研究によって得られた成果は、病害抵抗性の制御機構に新規な知見をもたらしただけでなく、植物ホルモンを用いた環境保全型の新たな病害抵抗性付与技術開発のための基盤となる知見を提供するものと考えられる。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2016-04-01 - 2019-03-31

【配分額】4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)

【研究分野】生物有機化学

【研究領域課題番号】26450136 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

転写因子 / 二次代謝産物 / イネ / フラボノイド / ファイトアレキシン / ジャスモン酸 / OsMYC2 / OsMYL1 / OsMYL2 / 転写制御 / プロモーター

【研究成果の概要】

本研究ではイネのフラボノイド型ファイトアレキシンであるサクラネチンの誘導的生産における鍵酵素遺伝子OsNOMTの転写制御機構を追究し、JAシグナル伝達経路の転写因子OsMYC2が相同性bHLH型転写因子であるOsMYLとの相互作用を通じて、OsMYC2の活性化を引き起こすことを示した。また、鉄欠乏関連因子OsIDEF2によるOsMYC2の転写活性化能の増強など、新規因子によるOsNOMTの転写制御の可能性も示唆し、OsMYC2がJAシグナル伝達経路の未同定の転写因子群の転写カスケードの制御により様々な代謝経路に転写レベルで影響を持つことが示された。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2014-04-01 - 2017-03-31

【配分額】5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)

【研究分野】生物生産化学・生物有機化学

【研究領域課題番号】23580145 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

ジャスモン酸 / bHLH型転写因子 / 虫害抵抗性 / 揮発性テルペン / イネ / 傷害ストレス / 病虫害応答性 / 病虫害抵抗性 / シグナル伝達

【研究成果の概要】

本研究では、JAシグナル伝達経路の鍵転写因子であるRERJ1によって発現制御を受ける標的遺伝子を探索し、proteinase inhibitor（PI）遺伝子やモノテルペン・リナロールの合成酵素遺伝子（LIS）、JAシグナル伝達においてリプレッサーとして働くJAZ遺伝子等がRERJ1の制御下にあることを示した。また、アワヨトウ食害におけるRERJ1の重要性と、活性型JA-isoleucineがRERJ1の発現誘導に必要なことを示し、RERJ1がproteinase inhibitor遺伝子などの発現誘導を介して虫害抵抗性を発揮する際に重要な役割を果たす転写制御因子であることを明らかにした。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2011 - 2013

【配分額】5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)

【研究分野】生物生産化学・生物有機化学

【研究領域課題番号】20780081 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

植物成長調節物質 / イネ / ジャスモン酸 / シグナル伝達 / 病害抵抗性 / ファイトアレキシン

【研究成果の概要】

本研究では、活性型シグナル分子であるジャスモノイルイソロイシンの欠損変異体イネを用いた解析から、イネの病害抵抗性発現にいたるJAシグナル伝達においてJA-Ileが重要な働きを担うことを示すと共に、JA-Ile依存性、非依存性の二つの経路が存在することも明らかにした。また、OsCOI1a,b,cの発現抑制株、過剰発現株を用いた解析から、OsCOI1a,b,cがイネにおいてもJAシグナル伝達に必要なF-boxタンパク質のCOI1として機能している可能性を示した。

【研究種目】若手研究(B)

【研究期間】2008 - 2010

【配分額】4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)