【研究領域課題番号】19K03385 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

時間 / 学習 / 記憶 / 薬理 / アセチルコリン / 頭部固定 / 条件づけ / マウス / 空間 / 時間知覚 / 運動 / オプトジェネティクス / リッキング / ケモジェネティクス / カルシウムイメージング

【研究成果の概要】

本研究においては、時間の知覚に対するムスカリン性およびニコチン性のアセチルコリン受容体の阻害の影響を調べた。頭部固定を用いた実験系においても、ムスカリン性アセチルコリン受容体の阻害は時間予測のばらつきを増加させた。ニコチン性アセチルコリン受容体の阻害は時間予測に影響を与えなかった。時間情報と空間情報に基づく頭部固定による逆転学習課題を新しく開発し、マウスがこの課題を短期間の訓練で学習することを明らかにした。また、時間知覚課題遂行中の瞳孔、目の大きさ、瞬きなどの生理指標の測定を行なうことにより、時間の知覚に伴う生理指標の変化についても明らかにした。

【研究の社会的意義】

「時間とは何か」という疑問は、古来より、心理学者だけではなく、芸術家、小説家、哲学者、科学者、そして一般高等市民の心を捉えてやむことのなかった、根元的で深遠な、人類史上の最重要課題の一つである。その「時間」を認識する心や意識の働きとされるような認知機能が、物質である脳の電気化学的な活動の結果として、どのように生じているのかという疑問は、現代においても依然として謎に包まれたままである。こうした「時間の認識」は、視覚や聴覚など他の知覚系とは異なり、時間だけを処理する受容体や、時間の情報のみを担っている脳の部位が存在しない。本研究では、時間の知覚を生み出す神経基盤について解明した。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2019-04-01 - 2022-03-31

【配分額】4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)

【研究分野】連携探索型数理科学

【研究領域課題番号】15KT0111 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

深層学習 / マウス / fMRI / 光遺伝学 / 経路推定 / 脳活動伝搬 / ディープラーニング / dropout / optogenetics

【研究成果の概要】

脳の活動伝搬経路を、全脳の神経活動から推測し、伝播経路に規則や特徴が存在するか解明することを本研究では試みた。具体的には脳活動の開始部位と終着部位とが明確な場合に、その間の脳回路を神経活動が並列にあるいは直列に伝播するのかといった伝搬経路の性質を明らかにすることを目指した。このためにfMRI計測データ（麻酔下マウスの海馬を光遺伝学的に刺激した時の応答を計測したデータ；Takata et al. 2015 PLoS One）を用いて、少数ROIに対して経路推定を行った。この結果3つの経路を有力な候補として推定できた。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2015-07-10 - 2018-03-31

【配分額】4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)

【研究分野】神経生理学・神経科学一般

【研究領域課題番号】25430011 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

光遺伝学 / fMRI / ChR2 / 遺伝子改変マウス / マウス / オプトジェネティクス / 機能的MRI / 海馬 / in vivo

【研究成果の概要】

本研究課題では、背側海馬と腹側海馬の機能の違いが、海馬から他の脳領域への活動伝播の違いに反映されているか検証した。海馬CA1錘体神経細胞に光感受性陽イオンチャネル（ChR2）が発現している遺伝子改変マウスを用いて、全脳活動を機能的MRI（fMRI）装置で計測している最中に、海馬の背側あるいは腹側へ光照射することで海馬神経細胞を活性化し、これに応答する脳領域を特定した。この結果、海馬の背側と腹側とを活性化した時に応答する脳領域群が異なることを見出した。さらに、海馬の遠心性軸索線維の多寡と、海馬活動への応答の大きさとは必ずしも対応しないことを見つけた。

【研究種目】基盤研究(C)

【研究期間】2013-04-01 - 2016-03-31

【配分額】5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)

【研究分野】神経科学一般

【研究領域課題番号】23700399 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

グリア細胞 / アストロサイト / in vivo / 脳血流 / 大脳皮質 / マイネルト基底核 / ヒゲ / ２光子励起顕微鏡 / シナプス可塑性 / マウス / カルシウム / 光刺激 / オプトジェネティクス

【研究成果の概要】

本研究課題では、シナプス可塑性にグリア細胞が関与しているかどうかを、生きているマウスで検証することを目的とした。その結果以下を見つけた:大脳皮質にて可塑性誘導時にグリア細胞がカルシウム活動を示すこと;この活動に伴って細胞外D-セリン濃度が上昇すること;このグリア活動を抑制すると可塑性が消失すること;この活動を抑制しても脳血流応答には影響が無いこと。以上の結果から、グリア細胞のカルシウム活動がシナプス可塑性に大切であると結論した。

【研究種目】若手研究(B)

【研究期間】2011 - 2012

【配分額】4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)