【研究分野】循環器内科学

【研究領域課題番号】24659390 (KAKENデータベースで見る）

【研究キーワード】

分子心臓病態学 / モデルマウス / 心不全 / 不整脈 / 循環器・高血圧 / 遺伝子

【研究成果の概要】

家族性拡張型心筋症（DCM）の病因変異である心筋トロポニンT遺伝子のΔK210変異をノックインしたDCMモデルマウスは、ホモ接合体ではヒトDCMと同様に進行性の左室内腔の拡大と心機能の低下を呈し、心不全を呈して死亡する。しかし、DCM患者と同じヘテロ接合体では、野生型マウスと比較して心機能低下や心内腔の拡張が見られず、DCMの表現型を呈さない。DCM患者と同じヘテロ接合体では、高塩分食や高脂肪/高ショ糖食によって、心機能低下および心室性頻拍や心室細動の催不整脈性の病態は修飾されなかった。したがって、DCMモデルマウスでは、食事環境によってDCMの病態は修飾されないことが示唆された。

【研究種目】挑戦的萌芽研究

【研究期間】2012-04-01 - 2014-03-31

【配分額】3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)