転写因子欠損による新たな自然発症強皮症モデルの作成
【研究分野】皮膚科学
【研究キーワード】
全身性強皮症 / 転写因子 / エピジェネティックス / 線維化 / 血管障害 / 免疫異常 / Fli1 / KLF5 / 繊維化 / 自己免疫
【研究成果の概要】
全身性強皮症は皮膚と内臓諸臓器の血管障害と線維化を特徴とする原因不明の自己免疫疾患である。本症は多因子疾患であり、特に環境因子がその形質を規定する上で重要と考えられている。強皮症皮膚線維芽細胞では転写因子Fli1とKLF5の発現がエピジェネティック制御により抑制されており、その異常は環境要因の影響を反映した疾病因子の可能性が示唆されている。興味深いことに、Klf5+/-;Fli1+/-マウスは強皮症に極めて類似した免疫異常、血管障害、線維化を自然発症した。同マウスは強皮症の病態概念に基づいて作成された世界初の遺伝子改変動物であり、本症の病態理解・治療開発の一助となることが期待される。
【研究代表者】
【研究分担者】 |
| 浅野 善英 | 東京大学 | 医学部附属病院皮膚科 | 准教授 | (Kakenデータベース) |
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【研究種目】挑戦的萌芽研究
【研究期間】2014-04-01 - 2016-03-31
【配分額】3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)