ヒトレトロウイルスの潜伏化を制御する宿主細胞の多様性の分子機構
【研究分野】ウイルス学
【研究キーワード】
エピジェネティクス / HIV-1 / HTLV-1 / 潜伏化 / ATL / ウイルス / 遺伝子 / シグナル伝達 / miRNA
【研究成果の概要】
1. HIV-1の潜伏化過程を可視化できる新たなレポーターを作成し、感染初期におけるLTRの制御機構を解析した結果、感染初期にウイルス遺伝子発現の異なる集団が同時に形成、維持されることを初めて実験的に証明した。さらに感染初期に集団の一部にpolycomb依存的な転写抑制が起こり、感染細胞集団の不均一性を成立させていることがわかった。
2. ATL細胞、Tax発現T細胞及び正常T 細胞におけるH3K27me3及びH3K4me3のメチル化パターンを網羅的に解析した。ATL細胞は休止期T細胞と比べてH3K27me3の蓄積が顕著であり、またTaxの発現はATL細胞で見られるメチル化異常の一部を再現した。
【研究代表者】
【研究種目】若手研究(B)
【研究期間】2012-04-01 - 2014-03-31
【配分額】4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)