新規MAPK基質分子による遺伝子発現制御機構と癌におけるその破綻
【研究分野】病態医化学
【研究キーワード】
エピゲノム制御 / がん / ERK / MAPキナーゼ / CtBP / 転写制御 / シグナル伝達 / 遺伝子 / 癌 / 発現制御 / リン酸化 / 生体分子 / EMT
【研究成果の概要】
ERK経路は細胞増殖を司る情報伝達経路であり、その異常な活性化が発癌を導く。これまでにERKの基質として複数の分子が同定されているが、未知の基質も数多く存在すると考えられており、その解明は癌克服の観点からも重要である。本研究において我々は、ERK基質分子の網羅的な探索を行い、MCRIP1を始めとする複数の新規分子を同定することに成功した。さらに、ERKによるMCRIP1のリン酸化が、転写抑制共役因子CtBPの機能制御を介して、E-カドヘリンの発現と上皮間葉転換を調節していることを明らかにした。
【研究代表者】