酸素分子が制御する細胞内タンパク質への銅イオン供給メカニズム
【研究分野】機能生物化学
【研究キーワード】
銅シャペロン / 神経変性疾患 / タンパク質フォールディング / SOD1 / タンパク質凝集 / 筋萎縮性側索硬化症 / 金属タンパク質 / タンパク質 / 銅イオン / 金属シャペロン / ジスルフィド結合
【研究成果の概要】
銅イオンは生命活動に必須の構成成分で、さまざまなタンパク質と結合することにより、酵素活性の中心として機能している。生体内での存在量は微量なレベル(成人で80 mg)に調節され、遺伝的要因や過剰な摂取・欠乏による濃度異常は多くの疾患の原因となる。本課題の遂行により、生体内におけるタンパク質への銅イオン輸送メカニズムの一端が明らかとなり、銅イオン輸送制御の破綻が発症要因となるヒト疾患の病理メカニズムについても、その知見を得ることができた。
【研究代表者】
【研究連携者】 |
野村 尚生 | 慶應義塾大学 | 理工学部 | 助教 | (Kakenデータベース) |
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【研究種目】基盤研究(B)
【研究期間】2013-04-01 - 2016-03-31
【配分額】17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円)