薬剤誘導性にがん変異細胞排除を促進する細胞間コミュニケーション・シグナル
【研究キーワード】
がん / 細胞競合 / がん変異細胞 / 正常-変異細胞間シグナル
【研究成果の概要】
TMTKによって変異細胞の硬さが亢進するが、この硬さ依存的に周辺正常細胞で誘導されてくる機能未知の膜タンパク質Xを同定した。このITIMドメインは、チロシン残基がリン酸化されることが知られており、実際にリン酸化されていることを見出した。また、このリン酸化を認識し活性化することが知られているSHP-2タンパク質に注目した。SHP-2はROCK2経路を活性化する。これらのことから、同定した膜タンパク質Xは、SHP-2/ROCK2経路を介して、変異細胞の排除を促進していることを示してきた。
【研究代表者】
【研究種目】若手研究
【研究期間】2019-04-01 - 2021-03-31
【配分額】4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)