心房細動の病態基盤としての炎症ネットワークの解明
【研究分野】循環器内科学
【研究キーワード】
分子心臓病態学 / 肥満細胞 / リモデリング / スタチン / 細胞・組織 / 循環器・高血圧 / ストレス / 生体分子
【研究成果の概要】
血行力学的負荷による肥満細胞の活性化にエンドセリン-1（ET-1）が関与し、ET-1は肥満細胞を活性化し、MCP-1 (monocyte chemotactic protein-1)を介してマクロファージの遊走を亢進させることで、心房リモデリングを促進することが明らかとなった。また、HMG-CoA reductase阻害薬ピタバスタチンは、ET-1による肥満細胞活性化を阻害し、心房における線維原性増殖因子PDGF-Aの発現増加を抑制することで、心房リモデリングや心房細動の発症を抑制した。以上より、炎症制御を標的とした心房細動のアップストリーム治療にスタチンが有効である可能性が示唆された。
【研究代表者】
【研究連携者】 |
| 小室 一成 | 東京大学 | 医学系研究科 | 教授 | (Kakenデータベース) |
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【研究種目】基盤研究(B)
【研究期間】2011-04-01 - 2014-03-31
【配分額】19,370千円 (直接経費: 14,900千円、間接経費: 4,470千円)