胃癌発生におけるIL-33の役割 -新規モデルマウスを用いた解析-
【研究分野】実験病理学
【研究キーワード】
胃癌 / 糖鎖 / 炎症 / サイトカイン / ダブルノックアウトマウス / ゲノム編集 / 遺伝子改変マウス / IL-33シグナル / 癌 / ノックアウトマウス
【研究成果の概要】
腺粘液に特異的なαGlcNAcを欠損したA4gntノックアウト(KO)マウスは分化型胃癌を自然発症する。本研究では胃癌発生におけるIL-33/ST2シグナルの役割を明らかにする為、A4gnt KOマウスとST2を欠損したIl1rl1 KOマウスを交配し、A4gnt/Il1rl1 ダブルKO(DKO) マウスを作出した。10週齢のA4gnt KOマウスとA4gnt/Il1rl1 DKOマウスの比較で胃粘膜に差異は認められなかったが、後者は前者に比べてIl33、Fgf7、Ccl2、Grem1、Arg1が有意に低下しており、IL-33/ST2シグナルは向腫瘍性炎症を制御している可能性が示された。
【研究代表者】