HAMの病態形成におけるエピゲノム異常の統合的解析と新規制御機構の解明
【研究分野】神経内科学
【研究キーワード】
神経病態免疫学 / HAM / HTLV-1 / エピジェネティクス / エピゲノム操作 / ゲノム操作
【研究成果の概要】
HTLV-1関連脊髄症(HAM)の主病態は、HTLV-1感染細胞の異常に起因した過剰な免疫応答による脊髄の慢性炎症と考えられているが、その発生メカニズムについては不明な点が多かった。我々は、HAM患者のHTLV-1感染細胞において炎症性遺伝子(IFN-gamma, T-bet, CXCR3)の発現が、同じHTLV-1により引き起こされる成人T細胞白血病(ATL)細胞との重要な相違点であることを示し、その異常形質の獲得と維持にヒストンメチル化酵素の過剰発現が関与していることを証明した。
【研究の社会的意義】
近年、エピゲノム創薬は様々な疾患においても有望視されており、本研究で推進するHTLV-1関連脊髄症(HAM)の病態形成におけるエピゲノム異常の役割に関する解析は、HAMを起点として多くの難病への病態解明や新薬開発にも貴重な情報となり、将来の医療発展にも大きく寄与すると期待される。
【研究代表者】
【研究分担者】 |
山岸 誠 | 東京大学 | 大学院新領域創成科学研究科 | 特任講師 | (Kakenデータベース) |
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【研究種目】基盤研究(B)
【研究期間】2016-04-01 - 2019-03-31
【配分額】17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)