東京大学大学院医学系研究科の齊藤貴志教授、肱岡雅宣助教、名古屋市立大学の上西涼平大学院生（東京大学大学院医学系研究科 特別研究学生）らの研究グループは、滋賀医科大学・松葉由紀夫特任助手、熊本大学・竹尾透教授、および理化学研究所・西道隆臣客員主管研究員、三平尚美テクニカルスタッフらとの共同研究により、「タウオパチー」の病態を促進する因子としてケモカインCXCL10を同定しました。空間トランスクリプトーム解析により、脳内の炎症環境を解析した結果、CXCL10が病態特異的なアストロサイトやミクログリア（注4）で増加することを発見しました。さらに、CXCL10の欠損により、タウ...

自閉スペクトラム症（ASD）は神経発達障害の一つであるが、その発症機構には未解明な点が多く、近年、脳と免疫細胞の関わりが注目されている。ASDモデルマウスを用いて、CXCL16（※1）を介して発達期の脳にIL-17A（※2）を産生するγδT（※3）細胞が集まり、ASD様の社会行動異常を促すことを発見した。本成果は、ASDを神経系だけでなく免疫系との相互作用から理解する新しい視点を示し、免疫細胞を標的とした新たな診断・治療法の開発につながると期待される。（概要説明）従来、自閉スペクトラム症（ASD）は、主に神経細胞や神経回路の異常によって起こる...

身体を構成する細胞は、その増殖を持続的に停止し、細胞老化に至ります。炎症性タンパク質を合成・分泌（SASPとよぶ）によって、全身の慢性炎症と老化を促進しますが、そのメカニズムは明らかではありません。転写因子FOXF1/2は、老化細胞で炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーに結合して、ヒストンのアセチル化と遺伝子の働きを促進する先駆的な役割を果たすことが分かりました（パイオニア転写因子とよぶ）。老化細胞において、FOXF1/2はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して働くこと、また、これらを阻害すると炎症性タンパク質の遺伝子の働きが著しく低下して、炎症反応が抑...