IPAH患者由来の肺動脈平滑筋細胞では、高い圧力によってSTC1の産生が増加した。肺動脈平滑筋細胞は、機械刺激受容体PIEZO1とHIF-1αを介してSTC1を誘導し、STC1は細胞周期の進行を抑えることで細胞の異常な増殖を抑制した。 肺高血圧症のモデルマウスでは、STC1の欠損によって病態が悪化し、STC1の気道内投与によって病態が改善した。STC1の吸入療法は、肺高血圧症に対する新たな治療戦略になりえることが示された。　東京医科大学（学長：宮澤啓介／東京都新宿区）細胞生理学分野 横山詩子主任教授、呼吸器内科学分野 小神真梨子助教、岡山大...

心不全モデルマウスを用いた解析により、心不全の状態で活性化される線維芽細胞がc-MYCを介してCXCL1を分泌し、心筋細胞の機能を低下させる新たなメカニズムを発見しました。従来は構造支持細胞と考えられていた線維芽細胞が、心不全の進行に直接関与しうることを世界で初めて示し、非心筋細胞による病態制御の重要性を明らかにしました。心不全は高齢化社会で患者数が増加する重大疾患で、本研究は、心筋以外の細胞を標的とした新しい治療法の開発につながる可能性があり、臨床応用が期待されます。　岡山大学学術研究院医歯薬学域（医）循環器内科学の湯浅慎介教授、東京大学大学院医学系研究科先端...