・ALSの運動神経細胞で異常蓄積する病因タンパク質TDP-43注1）を分解除去する新たな経路として、TBK1注2）-IFNβ-免疫プロテアソーム注3）経路を同定した。・ALS患者由来TBK1変異体はIFNβを正常に誘導できず、また、ALS患者の運動神経細胞ではIFNβ受容体の発現低下が認められた。・TBK1-IFNβ-免疫プロテアソーム経路の不全がALSにおけるTDP-43異常凝集メカニズムの一...

敗血症に伴う肝障害(SALD)は死亡率が約60%に達する重篤な病態ですが、有効な分子標的治療法は確立されていません。・ 細菌を感知すると、肝臓の免疫細胞であるマクロファージにおいて、酵素「トランスグルタミナーゼ2(TG2)」が活性化し、細胞骨格タンパク質「ビメンチン」を架橋することを発見しました。・ 細胞骨格の構造変化がタンパク質品質管理（プロテオスタシス）（注４）を破綻させ、炎症シグナル分子TRAF6（注５）の分解を抑制することで炎症を...

・脂肪滴注1）で脂質の加水分解が進行すると蛍光寿命が変化する蛍光プローブ（特定の物質や化学反応を蛍光として検知できる分子）を開発し、この特性を利用して脂質代謝を解析する新たな技術を確立した。・肝臓がん細胞では、脂肪滴ごとに加水分解活性が不均一であることを見いだし、その違いは中性脂肪を分解する酵素（ATGL注2））に起因することを明らかにした。・脂肪滴選択的なオートファジー（リポファジー注3））は、加水分解が進行した脂肪滴に対して起こることを明らかにした。 名古屋大学トランスフォ...

野田口理孝 京都大学大学院理学研究科 教授 兼 名古屋大学生物機能開発利用研究センター 特任教授、黒谷賢一 同准教授（研究当時：名古屋大学同センター 特任准教授）、岡田健太郎 名古屋大学同センター 特任助教、吉本 光希 明治大学農学部 教授、豊岡 公徳 理化学研究所環境資源科学研究センター 上級技師らの研究グループは、植物に接木を実施したときに生じる傷の修復過程にオートファジーが関与していることを発見しました。接木は二つ以上の植物個体を人為的操作によってつなぎあわせて育成する、有史以前より利用されてきた農業技術です。その成立には個体間の自他認識、傷口からの病原体等の侵入抑制、組織の...