・下垂体機能低下症は生涯にわたるホルモン補充療法が必要となる難病である。ヒト多能性幹細胞（hPSC）を材料に作製した副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）産生細胞を含む下垂体-視床下部オルガノイドをモデル動物に皮下移植することで治療コンセプトを検証した。・下垂体機能不全モデルの免疫不全マウスの皮下（脂肪組織や筋肉内）にhPSCから分化誘導した下垂体-視床下部オルガノイドを移植した。移植細胞は生着しACTHを分泌するとともに、マウスの生存期間を有意に延長させた。・免疫正常なカニクイザルから下垂体を切除し、ヒト臨床の膵島移植で用いられる免疫抑制療法下で、下垂体-視床下部オルガノイ...

・脳の視床下部室傍核にあるNos1ニューロンが、単にエネルギー消費を増やすのではなく、全身の脂肪消費を選択的に高めることを発見しました。・Nos1ニューロンは、自律神経の一つである交感神経を通じて、脂肪組織や筋肉などの代謝を調節していました。・Nos1ニューロンは、マウスの休息期である昼間に脂肪消費を高めるリズムをつくっていました。・Nos1ニューロンによる脂肪消費は、マウスが体重を維持するために必要でした。 鳥取大学医学部統合生理学分野の近藤 邦生准教授（元 生理学研究所 助教）、椙山女学園大学の箕越 靖彦教授（生理学研究所 ...

・最新の1細胞解析技術注1）を用いて、過栄養が肥満をもたらす過程で脂肪組織を構成する細胞の種類がダイナミックに変化することを見出した。・コラーゲンが過剰に蓄積（線維化）する進行した肥満では、免疫細胞と線維芽細胞が特徴的なシグナルで相互作用していることを明らかにした。・特に、線維化の起点となる特徴的なマクロファージ注2）亜集団がコラーゲンの量や質を変化させて脂肪組織全体の機能を制御するという新たな分子機序を見出した。 ◆詳細（和文プレスリリース本文）は...

・朝食を食べないで、あまり動かない生活をすると内臓脂肪がたまることが分かった。・お腹ポッコリの内臓脂肪型肥満は、その原因が不明だったが、生活不活動で不規則な食生活をすると起こることが分かった。・内臓脂肪肥満は生活習慣病につながるため、規則正しい食生活で活動的な生活によって予防できることが分かった。◆詳細（プレスリリース本文）は...