・ALSの運動神経細胞で異常蓄積する病因タンパク質TDP-43注1）を分解除去する新たな経路として、TBK1注2）-IFNβ-免疫プロテアソーム注3）経路を同定した。・ALS患者由来TBK1変異体はIFNβを正常に誘導できず、また、ALS患者の運動神経細胞ではIFNβ受容体の発現低下が認められた。・TBK1-IFNβ-免疫プロテアソーム経路の不全がALSにおけるTDP-43異常凝集メカニズムの一...

・マウスES細胞※1から、生殖中枢を司る視床下部※2KNDyニューロン※3の分化誘導※4に世界で初めて成功しました。・KNDyニューロンの特徴であるキスペプチン※5、ニューロキニンB、ダイノルフィンAの共発現を確認しました。・培養上清中へのキスペプチン分泌を確認し、作製細胞が機能的特徴を有することを示しました。・PCOS、視床下部性無月経※6、更年期症状などの病態解明や新規治療法開発に役立つ基盤技術として期待されます。...

 ・ALS 疾患ではタンパク質分解機能が低下し運動ニューロンが変性・消失しますが、感覚ニューロンは疾患に耐えることができます。・なぜ感覚ニューロンが ALS 疾患に対して耐性を持つのかその理由は不明でした。・感覚ニューロンは成熟ニューロンに通常“有る”構造が“無い”ことで、蛋白質分解機能が低下しても運動ニューロンとは異なり神経変性を回避することが明らかになりました。・疾患早期に蛋白質分解による緊急応答メカニズムを適切に作動させることが新たな治療法の開発や創薬につながると期待されます。&nb...

・デンキウナギの発電細胞注1）は合胞体注2）という個性的な形態をしている。・発電器官を観察したところ、合胞体になる前の未熟な細胞集団を見つけた。・この細胞集団を調べれば、発電細胞を作るために必要な遺伝子が明らかにできる。 ◆詳細（プレスリリース本文）は...