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研究キーワード:東北大学における「骨粗鬆症」 に関係する研究一覧:2件
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発表日:2026年7月9日
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糖尿病治療薬リラグルチドが炎症による骨吸収を抑制
―骨代謝をコントロールする新メカニズムを解明―
近年、糖尿病患者における骨折リスクの上昇が臨床上の課題となっていますが、糖尿病治療薬リラグルチドが骨に及ぼす直接的な影響や、その具体的な分子メカニズムについては十分に解明されていませんでした。 東北大学大学院歯学研究科の村上光大学院生、北浦英樹准教授、金髙弘恭教授らの研究グループは、リラグルチドが免疫細胞であるマクロファージに作用し、強力な炎症性物質で破骨細胞形成促進因子でもあるTNF-αの発現を抑制することを突き止めました。この作用により、骨を溶かす主役である破骨細胞の形成と骨吸収が劇的に抑制されることが科学的に証明されました。リラグルチドが、免疫系を介して骨破壊を強力に防ぐと...
キーワード:持続可能/持続可能な開発/生体内/免疫系/炎症反応/合併症/骨折/白血球/骨細胞/骨破壊/歯学/歯周病/前駆細胞/TNF/ファージ/マウス/マクロファージ/骨吸収/骨粗鬆症/骨代謝/破骨細胞/免疫細胞/サイトカイン/細菌/糖尿病/分子生物学
他の関係分野:工学総合生物
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発表日:2026年1月21日
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骨細胞のリポカリン-2が破骨細胞形成を促進
―矯正歯科治療時の低酸素環境による骨代謝を制御の解明に一歩―
歯を動かす矯正歯科治療では、歯の周囲の血管が圧迫され、周囲の骨に酸素が不足する状態(低酸素環境)が生じます。骨粗鬆症や関節リウマチなどの病的環境でも同様な低酸素環境が生じることが知られています。しかし、このときの低酸素環境が骨の代謝にどのように影響を与えているかはこれまで十分に理解されていませんでした。東北大学大学院歯学研究科顎口腔矯正学分野の成田昂平学術振興会特別研究員(DC2)、大堀文俊助教、北浦英樹准教授らの研究グループは、低酸素環境下の骨細胞においてリポカリン-2(Lipocalin-2:LCN2)が高い発現を示すことを確認しました。さらに、LCN2が骨細胞において破骨細胞...
キーワード:塩基配列/持続可能/持続可能な開発/鉄代謝/シークエンス/関節/骨細胞/歯学/RANKL/RNA/リウマチ/関節リウマチ/骨吸収/骨粗鬆症/骨代謝/低酸素/破骨細胞/免疫応答/サイトカイン/遺伝子/遺伝子発現/次世代シークエンス
他の関係分野:生物学工学総合生物
東北大学 研究シーズ