岩手医科大学医歯薬総合研究所、東京大学、東北大学、千葉大学、星薬科大学、株式会社CompleCureからなる共同研究グループは、HER2標的抗体ミメティクス結合薬（AMDC）とATR阻害剤を組み合わせた新しい分子標的治療戦略を開発し、HER2陽性乳がんマウスモデルにおいて100日以上にわたる完全腫瘍退縮を達成しました。本研究では、HER2標的AMDCにDNAアルキル化剤デュオカルマイシンを搭載し（Duo-HER2）、ATR阻害剤を併用することで、DNA複製ストレスを増強し、Replication catastropheを介した強力な抗腫瘍効果が誘導されることを示しました。...

DNA損傷応答は、細胞ががん化を防ぐために備える最も重要なシステムの一つです。その中心的役割を担うp53は、定常時にはMDM2により速やかに分解されており、必要な時にだけ活性化される精密なフィードバック制御機構によって守られています。東北大学大学院薬学研究科の島田竜耶博士、小松龍斗大学院生、大谷航平大学院生、松沢厚教授および岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らの研究グループは、これを調節する新たな分子としてE3ユビキチンリガーゼMKRN1を同定しました。MKRN1は定常時にp53を分解することでその発現を制御する一方で、DNA損傷が起こるとMDM2を選択...