皮膚の最も外側にある表皮は、異物の侵入や水分の蒸散を防ぐ重要なバリアです。アトピー性皮膚炎などの皮膚疾患では、この表皮バリア機能に異常が生じ、乾燥やかゆみ、炎症が引き起こされます。現在、治療にはステロイド外用薬や保湿剤などが用いられています。その一方で、表皮バリア機能の改善を目的とした治療薬は限られており、バリア機能を調節する仕組みのさらなる解明が望まれています。京都大学大学院薬学研究科の鎌倉希博士課程学生と井上飛鳥教授（兼: 東北大学大学院薬学研究科教授）および京都大学大学院医学研究科の椛島健治教授らの研究グループは、Gタンパク質共役型受容体（GPCR）...

Gタンパク質共役型受容体（GPCR）は、ホルモンや神経伝達物質などの刺激を受け取り、細胞内へ情報を伝える膜タンパク質です。GPCRの情報伝達の主要な経路として、三量体Gタンパク質注4を介した細胞内カルシウムイオン（Ca2+）の濃度上昇があり、神経伝達物質の分泌や筋肉の収縮など多様な生命現象を制御します。しかし、この細胞内Ca2+濃度の変化は数秒から数十秒の短時間で起こるため、細胞内Ca2+応答の計測には特殊な測定機器が必要でした。東北大学大学院薬学研究科博士課程 土居耕介 ...

齋藤郁貴 京都大学大学院薬学研究科博士課程学生、木瀬亮次 同助教、ならびに井上飛鳥 同教授（兼：東北大学大学院薬学研究科教授）の研究グループは、Gαタンパク質の遺伝子欠損細胞を用いた網羅的な解析によってGαタンパク質による転写活性制御を精緻に対応付けしました。Gタンパク質共役型受容体（G-protein-coupled receptor：GPCR）は、細胞外のシグナル分子と結合することで活性化状態に構造変化し、Gαタンパク質*1（Gαs/olf、Gαi/o、Gαq/11、Gα12/13...

「死の受容体」とも呼ばれるFas受容体（注4）はがん細胞に対し強力に細胞死 （アポトーシス）を誘導するため、がん治療への応用が期待されています。しかし、多くのがん細胞では遺伝子変異によっては典型的なアポトーシス誘導経路が機能せず、アポトーシスに耐性（アポトーシスが誘導されにくい状態）を示します。東北大学大学院薬学研究科の山田裕太郎大学院生、土田芽衣博士、松沢厚教授および岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らの研究グループは、がん抑制遺伝子LKB1が、典型的なアポトーシス誘導経路とは別の代替経路によってアポトーシスを誘導す...