私たちの体内では、細胞の表面にある「受容体」（センサー分子）がさまざまな情報を受け取ることで、生命活動を維持しています。中でも「Gタンパク質共役型受容体（GPCR）」は、多様な疾患における治療薬の標的として最も注目されているタンパク質ファミリーです。

受容体の働きを理解するため、従来は特定の受容体の働きを止める「阻害薬」が使われてきました。しかし、阻害薬には、狙った受容体以外のタンパク質にも作用してしまう、オフターゲット効果（思わぬ副作用）という大きな課題がありました。そのため、薬を投与した際に観察された現象が「狙った受容体の働きによるものか」、それとも「薬の余計な作用によるものなのか」を見分けることが非常に困難でした。

東京科学大学生命理工学院生命理工学系の北尾 彰朗 教授は、名古屋大学未来社会創造機構、大学院工学研究科の清中 茂樹 教授、松岡 佑真 博士後期課程学生らの研究グループと、筑波大学医学医療系の水野 聖哉 教授、高橋 智 教授との共同研究により、薬の“余計な作用”の影響を受けずに、標的とするGPCR本来の機能だけをクリアに解き明かす新技術「ESCAPE法」を開発しました。

本技術により、低酸素状態において神経細胞が突起を伸ばすメカニズムを明確にしたほか、ゲノム編集技術を用いて、生体内と類似する環境下でも本技術が機能することを確かめました。本成果は、GPCRを標的としたより安全で効果的な疾患治療法の開発や、脳機能・神経疾患の解明に大きく貢献すると期待されます。

本研究成果は、2026年10月3日（日本時間）付で米国の学術雑誌「Cell Chemical Biology」に掲載されました。